Ácido fólico o vitamina B9

Distintos vegetales 

El nombre fólico se debe al hecho de que una buena fuente de la vitamina son las hojas de distintos vegetales. Es estable al calor en solución neutra o alcalina e inactivado por la luz solar. En alimentos almacenados a temperatura ambiente, hay una perdida progresiva en el contenido de ácido fólico. El ácido pteroilglutámico es la forma farmacéutica usual del ácido fólico, y no se encuentra como tal en cantidades significativas en el cuerpo humano, ni en los diversos alimentos a partir de los cuales se aisló el folato. Desempeña un papel fundamental en la síntesis de ácidos nucleicos, proceso que se interrelaciona con la vitamina B12. Su deficiencia produce anemia megaloblástica. Sólo se absorbe el monoglutamato en el yeyuno. En la propia mucosa intestinal, el ácido fólico es reducido a tetrahidrofolato, y metilado en el N5 del núcleo pteridina. En esta forma pasa a sangre, donde dos terceras partes del contenido total de metil tetrahidrofolato se unen a proteínas. Se excreta en cantidades importantes por la orina y la bilis en sus formas activas e inactivas, siendo luego en parte reabsorbido (circulación entero hepática). Las reservas corporales de folato varían de 5 a 10 mg de las cuales cerca de la mitad está en el hígado, la mayor parte almacenado como poliglutamato.

Actúa en una serie de reacciones bioquímicas, entre ellas: la biosíntesis de purinas, de timina, remetilación de homocisteína a metionina, metabolismo de la histidina, interconversión colinaetanolamina, interconversión serina-glicina. La deficiencia de folato impide que las células completen el proceso de mitosis, así los tejidos con mayor velocidad de multiplicación celular son los primeros afectados. Estos efectos son mayores en el tejido hematopoyético, donde se observan cambios característicos en el desarrollo de los eritrocitos (megaloblastos) y leucocitos. Una deficiencia grave produce baja fertilidad o esterilidad, anormalidades en el feto y la placenta. En el recién nacido puede producir retardo mental. También la normal pigmentación de la piel se ve afectada por la deficiencia. La causa de deficiencia puede estar dada por inadecuada ingestión, absorción o utilización así como un aumento de los requerimientos en su catabolismo o en su eliminación. El alcohol interfiere en su absorción, lo mismo que ciertos medicamentos (barbitúricos, anticonceptivos).

Ante una deficiencia de vitamina B12 también se puede ver afectada, ya que aumenta la excreción urinaria del ácido fólico.

Se halla presente en muchos alimentos como la carne (hígado especialmente) y hortalizas (lechuga, espinaca, brócoli, espárragos). Se destruye fácilmente por calor, y más en presencia de oxidantes, el ácido ascórbico lo protege de la oxidación.

Ingestas recomendadas: 

400 ug/día para adultos.

En embarazo 600 ug/día y en lactancia 800 ug/día.

Vitamina B12o cobalamina

La vitamina B12 es miembro de una familia conocida como corrinoides, compuestos que contienen un núcleo corrina formado por una estructura anular tetrapirrolica y posee cobalto, unido a un grupo cianuro. Las formas activas son la metilcobalamina, adenosilcobalamina e hidroxicobalamina. Para poder actuar esta vitamina requiere del factor intrínseco (FI), secretado por las células parietales del estomago. La preparación comercial se denomina cianocobalamina. Las glucoproteínas se unen con gran afinidad a las cobalaminas; se trata de un grupo de proteínas con un componente carbohidrato variable con propiedades antigénicas similares y que se encuentran en todos los tejidos de mamíferos. Una de ellas es el FI necesario para la absorción normal de la vitamina B12. Las otras glucoproteínas son conocidas como agentes de unión (R, TC I y III o cobalafilina) y la transcobalamina II (TC II). Esta se enlaza con la vitamina B12 en las células del ileon terminal y la transporta en el plasma hasta las células del cuerpo. Cuando la absorción se bloquea por carencia de FI (o por gastrectomía), el estado se conoce como anemia perniciosa. Los vegetarianos tienen riesgo de deficiencia dietética real ya que la vitamina se encuentra sólo en alimentos de origen animal o en microorganismos. 

Se halla directamente relacionada con el metabolismo y utilización del ácido fólico y con reacciones de isomerización vinculadas con el metabolismo de lípidos y proteínas. Actúa como coenzima para dos enzimas, la mutasa de metilmalonil-CoA y la sintetasa de metionina. La primera reacción es la formación de la metil-malonil-CoA, la cual puede formarse a partir de la degradación de aminoácidos o ácidos grasos de cadena impar. Por isomerización se convierte en un intermediario del ciclo del ácido cítrico. La metil-malonil-CoA mutasa utiliza como coenzima la 5’-deoxi-adenosil-cobalamina. En la segunda reacción el metiltetrahidrofolato cede el metilo a la cobalamina y ésta a su vez, lo transfiere a la homocisteína para formar metionina. Cuando falta vitamina B12 esta reacción no puede realizarse y se produce acumulación de N5-metiltetrahidrofolato. Los pacientes que no absorben vitamina B12 en intestino excretan cantidades aumentadas de homocisteína y ácido metil-malonico por orina.

Su deficiencia produce anemia megaloblastica y lesiones epiteliales a lo que se agrega una acción específica sobre el sistema nervioso central, una neuropatía relacionada con la vitamina B12. Puede ser por inadecuada ingestión (vegetarianos estrictos), absorción (ausencia FI, trastornos en ileon como enfermedad celíaca) o utilización (en malnutrición proteínica, enfermedades hepáticas o renales, deficiencias de enzimas o proteínas transportadoras en el suero). También se puede dar por aumento en los requerimientos en caso de hipotiroidismo y en el embarazo. O por aumento en la excreción, en el caso de inadecuada unión a las proteínas plasmáticas, por la existencia de trastornos renales y en la utilización de anticonceptivos. La anemia megaloblástica de los pacientes con carencia de vitamina B12 probablemente se debe a la deficiencia de ácido fólico, producida por el bloqueo de la reacción de metilación de homocisteína. La acumulación de N5-metil-tetrafolato sustrae ácido fólico para otros fines, como la síntesis de bases púricas y pirimídicas. Las alteraciones del sistema nervioso en la anemia perniciosa se deben a la deficiencia de metionina provocada por la falta de vitamina B12. La vitamina B12 presente en alimentos en general es baja, siendo fuente de esta vitamina los de origen animal. No se la encuentra en los alimentos de origen vegetal, por esto la práctica de vegetarianismo estricto puede originar estados de deficiencia. En estos casos se han descrito estados de parestesia y otros signos nerviosos. La carne, quesos fermentados, leche y huevos contienen de 1 a 3µg de vitamina B12 por 100 gramos. Los mariscos y la leche descremada en polvo de 3 a 10µg por 100 gramos. 

Tipos comunes de vegetales:

1. Verduras de hoja verde: Ejemplos incluyen espinacas, kale, acelgas y lechuga. Son ricas en vitaminas A, C, K, ácido fólico, hierro y calcio, además de ser bajas en calorías.
2. Hortalizas crucíferas: Brócoli, coliflor, coles de Bruselas y repollo pertenecen a esta familia. Son excelentes fuentes de fibra, vitaminas C y K, y compuestos antioxidantes.
3. Raíces y tubérculos: Zanahorias, remolachas, papas y batatas están en esta categoría. Son ricos en carbohidratos complejos, vitaminas y minerales, como la vitamina A y el potasio.
4. Legumbres: Incluyen frijoles, lentejas, garbanzos y guisantes. Son una fuente poderosa de proteínas vegetales, fibra, hierro y otros nutrientes.
5. Vegetales crucíferos: Espárragos, alcachofas y apio pertenecen a este grupo. Son ricos en fibra, vitaminas y minerales, y son conocidos por sus propiedades diuréticas.
6. Pimientos: Los pimientos rojos, verdes y amarillos son ricos en vitamina C y otros antioxidantes. También aportan sabor y color a las comidas.
7. Tomates: Son una gran fuente de licopeno, un poderoso antioxidante. Además, son ricos en vitaminas C y K, potasio y ácido fólico.

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